发布日期：2024-12-04 16:52 点击次数：163
应激包括高原低氧、辐照和形貌应激等，可引起免疫系统芜乱引导抑郁。造血干细胞（HSC）不错平直感受神经内分泌信号并保管免疫系统稳态。然而HSC在应激诱发抑郁中的具体作用偏激机制尚不解确。
近日，浙江大学基础医学院陆新江团队在《Cell Stem Cell》杂志上在线发表题为“Vasopressin drives aberrant myeloid differentiation of hematopoietic stem cells, contributing to depression in mice”的征询论文。征询发达了应激条款下精氨酸加压素（AVP）介导脑-骨髓轴的作用和机制，揭示了神经内分泌信号影响HSC髓系分化的特异性分子机制。
该征询组领受单细胞转录组测序（scRNA-seq）发现应激引导的抑郁小鼠骨髓中髓系祖细胞CMP和GMP数目加多，而况淋巴系祖细胞CLP和ProB数目减少（图1）。scRNA-seq的数据还发现HSC的S100A9抒发上调，而况介导了髓系分化。进一步深化分析scRNA-seq数据并聚拢ImmGen恶果裸露精氨酸加压素受体2（AVPR2）在中性粒祖细胞样细胞群（ProNeuL）和中性粒细胞中的抒发权贵高于其他细胞。
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Graphical abstract
领受过继性调度AVP照应后的中性粒细胞，发现其可促进骨髓的髓系细胞生成，APP开发业务而中性粒细胞特异性敲除AVPR2则阻碍小鼠的髓系分化。进而通过小鼠体内示踪期间解释骨髓HSC源流的中性粒细胞可干涉脑内。通过中性粒细胞转录组测序发现AVP照应小鼠中性粒细胞IL36G抒发上调，而况造血细胞特异性敲除IL36G受体IL1RL2阻碍髓系细胞产生和脑内神经炎症反映。
图1 scRNA-seq揭示 CRS和CUMS小鼠骨髓偏髓系分化
上述征询恶果标明，造血系统在应激引导的抑郁症发病机制中施展了关节作用，并揭示了脑-骨髓轴在抑郁发生中的作用机制（图2）。靶向IL36G-IL1RL2的单抗已于2022年获批用于调治银屑病，要是昔日在东谈主类中解释对抑郁症相通有用，将具有垂危的临床真谛。
软件开发图2 应激启动HSC偏髓系分化促进抑郁发生
征询团队还发现高原低氧也会引起髓系分化促进抑郁发生，但在分子机制上与形貌应激引导的抑郁症有一定各异，该责任还在进一步进行中。此外髓系分化在消化谈肿瘤的发生和发展经过中也施展了垂危作用，干系征询正在深化伸开。（源流：浙江大学）
发布于：江苏省